Life-Course Epidemiology

Life-course epidemiology (epidemiologi sepanjang hayat) adalah ilmu yang mempelajari efek jangka panjang paparan fisik dan sosial selama gestasi, masa kanak-kanak, remaja, dewasa muda, dewasa tua, terhadap risiko mengalami penyakit kronis. Epidemiologi sepanjang hayat mempelajari mekanisme biologis, perilaku, dan psikososial yang beroperasi lintas perjalanan hidup individu, bahkan lintas generasi, untuk mempengaruhi terjadinya penyakit kronis di usia dewasa (Ben-Shlomo dan Kuh, 2002; Kuh et al., 2003). Pendekatan sepanjang hayat memberikan cara baru mengkonseptualisasi pengaruh determinan sosial dan lingkungan yang dialami pada berbagai fase perjalanan hidup terhadap perkembangan terjadinya penyakit kronis yang diperantarai oleh proses biologis spesifik proksimal (misalnya, hiperkolesterolemia, hiperurisemia). Pendekatan sepanjang hayat epidemiologi menggunakan perspektif multi disipliner – baik biologi, perilaku, sosial, maupun psikologi – untuk memahami pentingnya waktu dan timing terjadinya paparan, seperti pertumbuhan fisik, reproduksi, infeksi, mobilitas sosial, transisi perilaku, dan sebagainya, terhadap perkembangan terjadinya penyakit kronis pada level individu dan populasi (Lynch dan Smith, 2005).

Pendekatan sepanjang hayat sesungguhnya bukan merupakan gagasan yang sama sekali baru. Pada 1667 penyair John Milton menulis dalam buku kumpulan puisinya Paradise Lost, ―The childhood shows the man.. As the morning shows the day. Tetapi apresiasi terhadap pendekatan life course epidemiology baru muncul kembali sejak publikasi Barker pada awal 1980an. Profesor David Barker, seorang peneliti di University of Southhampton, Inggris, dan kawan-kawannya, memperkenalkan HIPOTESIS BARKER, disebut juga ―Fetal Origins hypothesis, atau ―Thrifty Phenotype hypothesis. Hipotesis itu menyatakan bahwa berkurangnya pertumbuhan fetus berhubungan kuat dengan terjadinya beberapa penyakit degeneratif kronis di usia dewasa, khususnya penyakit jantung koroner (PJK), stroke, diabetes melitus (DM), hipertensi, dan COPD (PPOK). Organisme memiliki kelenturan (plastisitas) selama perkembangan awal, sehingga dapat dibentuk oleh lingkungan. Menurut hipotesis Barker, paparan lingkungan yang buruk (misalnya, kekurangan gizi) pada periode kritis pertumbuhan dan perkembangan di dalam uterus memiliki efek jangka panjang terhadap terjadinya penyakit kronis di usia dewasa dengan cara ―pemrograman struktur atau fungsi organ, jaringan, atau sistem tubuh. Adaptasi struktur, fisiologis, dan metabolis di awal kehidupan membantu kelangsungan hidup janin dengan cara memilih trayek (jalur) pertumbuhan yang tepat di masa mendatang. Tetapi ketika terdapat lingkungan yang tidak menguntungkan di awal kehidupan (misalnya, kurang nutrisi), maka fetus terpaksa berkompromi– yaitu beradaptasi pada keadaan yang tidak menguntungkan – dan memilih trayek yang sesuai (tetapi salah), yaitu melakukan ―trade off dengan mengurangi perkembangan organ yang relatif ―non-esensial seperti ginjal (massa nefron) dan pankreas (massa sel beta), demi berkembangnya organ yang lebih esensial seperti otak, dan menyebabkan efek yang salah terhadap kesehatan di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Godfrey dan Barker, 2001; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).

Terma periode kritis merujuk kepada periode waktu perkembangan biologis tertentu yang krusial di mana paparan yang terjadi pada periode itu akan memberikan dampak jangka panjang pada struktur anatomis dan fungsi fisiologis yang akhirnya bisa menyebabkan penyakit. Paparan infeksi atau obat-obatan prenatal (misalnya, penggunaan talidomid) yang terjadi pada periode kritis dapat memberikan dampak hebat berupa kelainan perkembangan yang permanen (misalnya, cacat anggota badan). Tetapi jika paparan itu terjadi beberapa hari sebelumnya atau sesudahnya, maka paparan itu tidak memberikan dampak jangka panjang. Berbeda dengan periode kritis, periode sensitif merujuk kepada periode di mana paparan yang terjadi pada periode itu memberikan efek yang lebih besar daripada paparan yang sama terjadi pada periode lainnya. Pengaruh paparan yang berlangsung pada periode kritis maupun periode sensitif dapat dimodifikasi (diubah) oleh paparan di usia dewasa (Lynch dan Smith, 2005).

Tidak hanya mempelajari efek jangka panjang paparan biologi dan sosial in utero, epidemiologi sepanjang hayat juga mempelajari efek faktor biologi dan sosial lintas generasi. Tulis Lynch dan Smith (2005), ―… More ambitiously, a life course approach also attempts to understand how such temporal processes across the life course of one cohort occur in previous and subsequent birth cohorts and are manifested in disease trends that are observed over time at the population level. Sebagai contoh, keadaan nutrisi, kesehatan, dan perkembangan yang buruk pada gadis dan wanita muda menyebabkan perubahan fisiologi dan metabolisme yang permanen jangka panjang lintas generasi, menyebabkan fetus harus berkompromi dan memilih trayek yang salah untuk kelangsungan hidupnya, sehingga menyebabkan terjadinya penyakit dan kematian karena penyakit kardiovaskuler di usia dewasa (Hales dan Barker, 1992; Rasmussen, 2001; Kuh et al., 2003).

Pendekatan epidemiologi sepanjang hayat bisa digunakan untuk mempelajari efek jangka panjang paparan agen infeksi dan agen non-infeksi pada berbagai tahap kehidupan terhadap risiko terjadinya penyakit infeksi di usia dewasa, melalui dua mekanisme: (1) akumulasi risiko, dan (2) ―pemrograman. Model akumulasi risiko mempelajari efek dari total jumlah paparan atau total sekuensi paparan yang terakumulasi sepanjang waktu selama perjalanan hidup. Model akumulasi risiko dapat menunjukkan hubungan ―dosis-respons, di mana kerusakan kesehatan meningkat dengan bertambahnya durasi atau jumlah paparan yang merugikan (Hall et al., 2002; Lynch dan Smith, 2005)).

Berbagai studi di berbagai negara telah memberikan bukti empiris yang mendukung hipotesis Barker tentang adanya hubungan terbalik antara berat badan bayi lahir prematur ataupun aterm dan peningkataan insidensi hipertensi, PJK, gangguan toleransi glukose, resistensi insulin, dan DM tipe 2. Hubungan tersebut tampaknya bukan merupakan hasil variabel-variabel perancu (confounding variables). Berdasarkan data baru yang dihasilkan dari riset lainnya, Barker memperluas hipotesisnya dengan membuat perbedaan yang lebih spesifik efek kompromi pertumbuhan fetus pada berbagai periode gestasi. Menurut Barker, kompromi pertumbuhan fetus pada trimester pertama kehamilan menghasilkan stroke hemoragis via peningkatan tekanan darah; pada trimester kedua menghasilkan penyakit jantung koroner (PJK) via resistensi atau defisiensi insulin; pada trimester ketiga menghasilkan PJK dan stroke trombosis via resistensi atau defisiensi hormon pertumbuhan.
(Rasmussen, 2001, Godfrey dan Barker, 2001)

Sumber: http://rumahmaya-idn.blogspot.com

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: